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quinta-feira, 27 de maio de 2010
Apresentação
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sexta-feira, 5 de março de 2010
Esclerose múltipla
História da Esclerose Múltipla (EM)
A Esclerose Múltipla (EM) foi descrita e decomentada pela primeira vez pelo Dr. Jean Martin Charcot, em 1868. Este médico e professor universitário baseou-se nas numerosas cicatrizes (escleroses) presentes nas células do sistema nervoso central(SCN), para denominar a doença.
Em 1878, o Dr. Ranvier descobriu a mielina e em 1919 descobriram-se deficiências no fluido espinal de doentes com EM.
Até 1920, pensava-se que os homens eram mais susceptíveis a desenvolver EM, porque a maioria das mulheres era erradamente diagnosticada com uma psicopatologia – histeria – uma vez que os sintomas variavam ao longo do mês.
Em 1925, foi gravada a primeira transmissão de mensagens nervosas, por Lord Edgar Douglas Adrian, que apoiou a teoria de que os nervos desmielinizados não conseguem transmitir os impulsos eléctricos normalmente. Três anos mais tarde a célula produtora de mielina -oligodendrócito- foi descoberta.
No ano 1965, realizou-se um dos maiores avanços no estudo desta patologia: descobriu-se que os glóbulos brancos reagem/atacam a mielina.
Estas descobertas foram muitos importantes para o estudo da EM, mas foi apenas em 1996 que se concluiu que esta se tratava de uma doença auto-imune causada, possivelmente por uma infecção víral.
Causas da Esclerose Múltipla
Na maioria das doenças Auto-Imunes não são conhecidas causas que estejam directamente relacionadas com estas, sendo que apenas se conhecem situações que potenciam o desenvolvimento das mesmas.
Existem no entanto, hipóteses que justificam que o aparecimento da Esclerose Múltipla pode estar relacionado com factores:
Ambientais;
Hereditários;
Virais;
Biológicos.
No que consiste a Esclerose Múltipla
O sistema nervoso central (SNC), constituído pelo encéfalo e pela espinal medula, coordena todas as nossas actividades conscientes e inconscientes. Este sistema tem como efectores uma vasta rede de neurónios que se estendem a todo o corpo – sistema nervoso periférico (SNP)
Os neurónios, células do sistema nervoso, são constituídos por:
· Dendrites – prolongamentos celulares muito ramificados que recebem informação nervosa do ambiente ou de outro neurónio;
· Corpo celular – zona que engloba o núcleo e o citoplasma e que trata as informações emitindo mensagens;
· Axónio – prolongamentos celulares que transmitem as mensagens a outro neurónio ou a um órgão efector. Está envolvido por porções de substância branca – mielina. Esta substância funciona como um isolamento em torno das fibras nervosas, permitindo que a informação seja transmitida mais rapidamente do cérebro ao resto do corpo, ou vice-versa.
A comunicação entre estes dois sistemas, periférico e central, estabelece-se entre o axónio de um neurónio e as dendrites do seguinte, por meio de mensagens nervosas. Esta mensagem transmite-se da seguinte forma: as vesículas, localizadas na arborização terminal do axónio da célula que recebeu a mensagem, ao serem estimuladas por esta vão libertar neurotransmissores, que irão activar os canais de Na+ da célula seguinte. Mudando assim a carga da zona intracelular próxima da membrana para positiva, o que permite a propagação da mensagem.
A alteração da carga nesta zona do neurónio, por entrada dos iões Na+, corresponde a uma mudança do potencial da célula de repouso para o de acção.
Num indivíduo com EM a transmissão de mensagens nervosas não se processa correctamente.
A Esclerose Múltipla resulta de uma lesão na mielina: aquando um desequilíbrio no organismo o sistema imunitário produz citocinas – proteínas programadas para reconhecer e combater vírus e bactérias – em excesso. Estas provocam a destruição da mielina, substância que reveste e protege as fibras nervosas. Desta inflamação resulta uma espécie de cicatriz – esclerose.
Uma vez que a mielina reveste as fibras nervosas, quando ocorre uma anomalia ao nível da mielina as fibras também são afectadas.
Assim, esta cicatriz vai alterar/interromper a propagação do impulso nervoso entre as células nervosas.
Sintomas e tratamento sintomático da esclerose múltipla (EM)
Existem diversos sintomas da EM que podem afectar todos os sistemas do organismo, sendo os mais comuns:
· Neurite óptica: Inflamação do nervo óptico da qual resulta visão turva/embaciada e dor localizada.
· Perda da força muscular: A perda pode variar entre destreza reduzida até à paralisia.
· Alteração do sentido do tacto: Pele irritada, formigueiro, picadas e podem afectar qualquer parte do corpo.
· Dor:
· Nevralgia: Nervos afectados podendo causar dor em diferentes zonas do corpo.
· Sobrecarga muscular: Dores resultantes da dificuldade no movimento.
· Apasticidade: Perda de força muscular acompanhado de contracção em diversos músculos.
· Dificuldades em regular a actividade da bexiga e intestinos.
· Problemas sexuais: dificuldade em obter/manter a erecção (no homem) e perda de sensibilidade dos órgãos sexuais (mulher); dores durante a relação.
· Dificuldade em manter o equilíbrio e em coordenar os movimentos.
· Fadiga: A transmissão de mensagens nervosas não se transmite normalmente, o que exige um maior esforço do corpo do indivíduo.
· Dificuldade em memorizar.
· Alteração de humor.
Estes sintomas podem expressar-se em simultâneo ou individualmente.
Existem várias classificações da EM de acordo com o modo como os sintomas se manifestam. Nomeadamente:
· A EM em surtos: Este tipo apresenta ataques e recuperações ocorrendo, na recuperação, remielinização – reconstituição/reposição da mielina.
· A EM progressiva secundária: Inicia-se com a forma clínica de surtos mas posteriormente instala-se a perda gradual das funções.
· A EM progressiva primária: Apresenta surtos mas num período de anos instala-se uma perda gradual insidiosa das funções do corpo.
· A EM benigna: Inicia-se com a EM em surtos, mas após muitos anos não existem praticamente anomalias no corpo.
A EM é uma doença crónica, não tem cura, mas isso não significa que não tenha tratamento. Actualmente existem muitos conhecimentos sobre a forma de lidar com a EM em surtos. Segue-se uma descrição das formas de tratamento mais comuns:
· Corticosteróides: Substâncias relacionadas com as hormonas produzidas pelas supra-renais. Não travam a progressão da EM, no entanto reduzem a duração dos surtos.
· Interferões: Proteínas - reduzem a gravidade dos surtos e os danos da mielina - libertadas pelo corpo quando ocorre uma inflamação podendo reduzi-la ou estimulá-la. Existem três grupos: alfa, beta e gama, sendo os beta os mais eficazes apesar de não se saber ainda porquê.
· Copolímero1: Proteína artificial que actua como o interferão beta.
Curiosidades da Esclerose Múltipla
A esclerose é um termo médico que refere o endurecimento de um tecido corporal, pelo que todas as doenças que apresentam esta característica possuem esclerose na sua nomenclatura. Assim, existem diferentes patologias “esclerose” conforma o tecido afectado. A aterosclerose, endurecimento dos vasos sanguíneos, constitui um exemplo deste facto.
A esclerose pode ainda ser um sinónimo de cicatriz, como se verifica na esclerose múltipla.
A Esclerose Múltipla (EM) foi descrita e decomentada pela primeira vez pelo Dr. Jean Martin Charcot, em 1868. Este médico e professor universitário baseou-se nas numerosas cicatrizes (escleroses) presentes nas células do sistema nervoso central(SCN), para denominar a doença.
Em 1878, o Dr. Ranvier descobriu a mielina e em 1919 descobriram-se deficiências no fluido espinal de doentes com EM.
Até 1920, pensava-se que os homens eram mais susceptíveis a desenvolver EM, porque a maioria das mulheres era erradamente diagnosticada com uma psicopatologia – histeria – uma vez que os sintomas variavam ao longo do mês.
Em 1925, foi gravada a primeira transmissão de mensagens nervosas, por Lord Edgar Douglas Adrian, que apoiou a teoria de que os nervos desmielinizados não conseguem transmitir os impulsos eléctricos normalmente. Três anos mais tarde a célula produtora de mielina -oligodendrócito- foi descoberta.
No ano 1965, realizou-se um dos maiores avanços no estudo desta patologia: descobriu-se que os glóbulos brancos reagem/atacam a mielina.
Estas descobertas foram muitos importantes para o estudo da EM, mas foi apenas em 1996 que se concluiu que esta se tratava de uma doença auto-imune causada, possivelmente por uma infecção víral.
Causas da Esclerose Múltipla
Na maioria das doenças Auto-Imunes não são conhecidas causas que estejam directamente relacionadas com estas, sendo que apenas se conhecem situações que potenciam o desenvolvimento das mesmas.
Existem no entanto, hipóteses que justificam que o aparecimento da Esclerose Múltipla pode estar relacionado com factores:
Ambientais;
Hereditários;
Virais;
Biológicos.
No que consiste a Esclerose Múltipla
O sistema nervoso central (SNC), constituído pelo encéfalo e pela espinal medula, coordena todas as nossas actividades conscientes e inconscientes. Este sistema tem como efectores uma vasta rede de neurónios que se estendem a todo o corpo – sistema nervoso periférico (SNP)
Os neurónios, células do sistema nervoso, são constituídos por:
· Dendrites – prolongamentos celulares muito ramificados que recebem informação nervosa do ambiente ou de outro neurónio;
· Corpo celular – zona que engloba o núcleo e o citoplasma e que trata as informações emitindo mensagens;
· Axónio – prolongamentos celulares que transmitem as mensagens a outro neurónio ou a um órgão efector. Está envolvido por porções de substância branca – mielina. Esta substância funciona como um isolamento em torno das fibras nervosas, permitindo que a informação seja transmitida mais rapidamente do cérebro ao resto do corpo, ou vice-versa.
A comunicação entre estes dois sistemas, periférico e central, estabelece-se entre o axónio de um neurónio e as dendrites do seguinte, por meio de mensagens nervosas. Esta mensagem transmite-se da seguinte forma: as vesículas, localizadas na arborização terminal do axónio da célula que recebeu a mensagem, ao serem estimuladas por esta vão libertar neurotransmissores, que irão activar os canais de Na+ da célula seguinte. Mudando assim a carga da zona intracelular próxima da membrana para positiva, o que permite a propagação da mensagem.
A alteração da carga nesta zona do neurónio, por entrada dos iões Na+, corresponde a uma mudança do potencial da célula de repouso para o de acção.
Num indivíduo com EM a transmissão de mensagens nervosas não se processa correctamente.
A Esclerose Múltipla resulta de uma lesão na mielina: aquando um desequilíbrio no organismo o sistema imunitário produz citocinas – proteínas programadas para reconhecer e combater vírus e bactérias – em excesso. Estas provocam a destruição da mielina, substância que reveste e protege as fibras nervosas. Desta inflamação resulta uma espécie de cicatriz – esclerose.
Uma vez que a mielina reveste as fibras nervosas, quando ocorre uma anomalia ao nível da mielina as fibras também são afectadas.
Assim, esta cicatriz vai alterar/interromper a propagação do impulso nervoso entre as células nervosas.
Sintomas e tratamento sintomático da esclerose múltipla (EM)
Existem diversos sintomas da EM que podem afectar todos os sistemas do organismo, sendo os mais comuns:
· Neurite óptica: Inflamação do nervo óptico da qual resulta visão turva/embaciada e dor localizada.
· Perda da força muscular: A perda pode variar entre destreza reduzida até à paralisia.
· Alteração do sentido do tacto: Pele irritada, formigueiro, picadas e podem afectar qualquer parte do corpo.
· Dor:
· Nevralgia: Nervos afectados podendo causar dor em diferentes zonas do corpo.
· Sobrecarga muscular: Dores resultantes da dificuldade no movimento.
· Apasticidade: Perda de força muscular acompanhado de contracção em diversos músculos.
· Dificuldades em regular a actividade da bexiga e intestinos.
· Problemas sexuais: dificuldade em obter/manter a erecção (no homem) e perda de sensibilidade dos órgãos sexuais (mulher); dores durante a relação.
· Dificuldade em manter o equilíbrio e em coordenar os movimentos.
· Fadiga: A transmissão de mensagens nervosas não se transmite normalmente, o que exige um maior esforço do corpo do indivíduo.
· Dificuldade em memorizar.
· Alteração de humor.
Estes sintomas podem expressar-se em simultâneo ou individualmente.
Existem várias classificações da EM de acordo com o modo como os sintomas se manifestam. Nomeadamente:
· A EM em surtos: Este tipo apresenta ataques e recuperações ocorrendo, na recuperação, remielinização – reconstituição/reposição da mielina.
· A EM progressiva secundária: Inicia-se com a forma clínica de surtos mas posteriormente instala-se a perda gradual das funções.
· A EM progressiva primária: Apresenta surtos mas num período de anos instala-se uma perda gradual insidiosa das funções do corpo.
· A EM benigna: Inicia-se com a EM em surtos, mas após muitos anos não existem praticamente anomalias no corpo.
A EM é uma doença crónica, não tem cura, mas isso não significa que não tenha tratamento. Actualmente existem muitos conhecimentos sobre a forma de lidar com a EM em surtos. Segue-se uma descrição das formas de tratamento mais comuns:
· Corticosteróides: Substâncias relacionadas com as hormonas produzidas pelas supra-renais. Não travam a progressão da EM, no entanto reduzem a duração dos surtos.
· Interferões: Proteínas - reduzem a gravidade dos surtos e os danos da mielina - libertadas pelo corpo quando ocorre uma inflamação podendo reduzi-la ou estimulá-la. Existem três grupos: alfa, beta e gama, sendo os beta os mais eficazes apesar de não se saber ainda porquê.
· Copolímero1: Proteína artificial que actua como o interferão beta.
Curiosidades da Esclerose Múltipla
A esclerose é um termo médico que refere o endurecimento de um tecido corporal, pelo que todas as doenças que apresentam esta característica possuem esclerose na sua nomenclatura. Assim, existem diferentes patologias “esclerose” conforma o tecido afectado. A aterosclerose, endurecimento dos vasos sanguíneos, constitui um exemplo deste facto.
A esclerose pode ainda ser um sinónimo de cicatriz, como se verifica na esclerose múltipla.
Textos dos 2º Período
DIABETES
História da Diabetes
O papiro de Ebers, escrito pelos egípcios há 3500 anos constitui a mais antiga descrição do que hoje se considera a Diabetes mellitus. No entanto, a urina com açúcar foi pela primeira vez descrita na Índia, por Suscruta, há cerca de 2400 anos.
O termo diabetes, oriundo do grego, que significa “passar através de”/”atravessar”, foi primeiramente utilizado, na nomenclatura medica, por Areteu da Capadócia há cerca de 2000 anos. Este termo deve-se à incapacidade do organismo em reter líquidos. Por outro lado, mellitus, proveniente do latim e mais tarde utilizado na nomenclatura médica, significa “com sabor a mel”.
Apesar dos diferentes diagnósticos e “tratamentos” desenvolvidos ao longo dos séculos nunca foi possível interferir no curso natural desta doença.
No entanto, só nos últimos 200 anos se começou a perceber o que é a diabetes, especificamente, em 1860 com o médico, Paul Langerhans. Este médico alemão descobriu um grupo de células no pâncreas onde mais tarde foram identificadas as células responsáveis pela produção de insulina
Em 1889 Minkowsky, cientista alemão, após a extracção do pâncreas, reproduziu experimentalmente uma diabetes em cães.
Mas o maior marco histórico da Diabetes deu-se em 1921 com os canadianos, Freserick Bauting e Charles Best (1), que conseguiram um preparado que continha insulina. Este quando administrado a um cão diabético, obteve-se uma rápida correcção da Hiperglicémia.
Iniciou-se assim uma evolução no tratamento da diabetes.
Em 1926, um médico Português - Ernesto Roma – fundou em Lisboa a primeira associaão de diabéticos do mundo – Associação Protectora dos Diabéticos Pobres.
Posteriormente descobriu-se que alguns indivíduos sintetizavam uma quantidade “normal” ou aumentada de insulina mas que eram incapazes de a utilizar.
Causas da Diabetes
Como já referimos anteriormente a diabetes tipo 1e a diabetes tipo 2 têm origens diferentes, ou seja causas diferentes.
Na diabetes tipo 2 a hereditariedade é um factor importante. Contudo, um indivíduo com historial de diabetes tipo 2 na família pode não desenvolver esta doença se adaptar um estilo de vida saudável.
Já na diabetes tipo 1, não são conhecidas causas que estejam directamente relacionadas com esta doença, sendo que apenas se conhecem situações que potenciam o desenvolvimento da mesma. Por essa razão, a diabetes tipo 1 tanto pode aparecer numa criança como num adulto, num individuo saudável ou sedentário.
Existe no entanto, uma teoria que justifica que o aparecimento da diabetes tipo 1 pode estar relacionado com agentes infecciosos ou ambientais.
No que consiste – Diabetes
A diabetes consiste na incapacidade do organismo utilizar glicose – principal fonte de energia.
A assimilação da glucose, bem como a de lípidos (gorduras) e proteínas, ao nível das células, está dependente da insulina, produzida ao nível do pâncreas.
O pâncreas é constituído por duas áreas – a endócrina e a exócrina.
A exócrina produz o suco pancreático enquanto a endócrina – constituída por dois tipos de células (as alfa e as beta) – produz as hormonas glucagon e insulina. As células alfa (α) são as produtoras de glucagon e as células beta (β) produzem a insulina.
Numa situação normal, o sistema imunitário do indivíduo reconhece, como pertencentes ao organismo, as células β. No entanto, aquando um desiquilíbrio (infeccções virais, células cancerígenas, transplantes rejeitados, etc..) no organismo, as células do sistema imunitário – linfócitos T citotóxicos – ao detectarem e destruirem as células alteradas podem perder a capacidade de reconhecer as células do próprio organismo, destruindo as células β do pâncreas. A destruição destas células, e a não regeneração das mesmas, compromete a produção de insulina, tornando o indivíduo insulinodependente – Diabetes Tipo 1.
Por outro lado, na Diabetes Tipo 2, as células β do pâncreas, por serem reconhecidas pelo sistema imunitário como pertencentes ao organismo, não são eliminadas produzindo uma quantidade normal ou acrescida de insulina – indivíduos não-insulinodependentes. Porém, estes indivíduos não conseguem assimilar esta hormona, necessitando de um tratamento à base de comprimidos que diminuem a insulinorresistência, desenvolvendo receptores nas membranas das células.
Sintomas e Tratamento sintomático da Diabetes:
Existem diversos sintomas para a diabetes mellitus tipo 1, como:
· Poliúria: Aquando valores de glicose acima dos 150mg/dL no sangue – hiperglicémia – os mecanismos de osmorregulação, a nível do rim, secretam a glicose no sangue. Desta forma, os níveis de glicose no sangue (glicemia) diminuem, aumentando a pressão osmótica. Este aumento resulta na secreção de água, o que aumenta o volume de urina;
· Polidipsia: A secreção de grandes quantidades de água para diluir a concentração de glicose na urina, activa osmoreceptores do hipotálamo, provocando sede;
· Polifagia: Apesar da presença de glicose no sangue, devido à inexistência de insulina, as células não são capazes de a utilizar, pelo que continuam a agir como se não houvesse glicose no sistema. Assim sendo, o organismo vai sentir fome porque as células vão pedir glucose ao cérebro;
· Xerostomia: Uma vez que os rins estão a recorrer à água existente nos outros sistemas para diluir a concentração de açúcar na urina, estes vão perder água, ficando secos;
· Fadiga: Como o corpo está impossibilitado de utilizar a glicose não ocorre a produção de ATP – energia química proveniente da respiração celular - levando o indivíduo a ficar mais cansado;
· Prurido no corpo: Este sintoma também está directamente relacionado com a desidratação dos tecidos, pois a água bebida está a diluir a concentração de glicose na urina, provocando comichão;
· Visão turva: Esta é provocada pela desidratação na zona dos olhos, levando a que os diferentes componentes ópticos não funcionem como seria esperado.
Todos estes sintomas estão inter-relacionados com a osmorregulação.
Os sintomas da diabetes tipo 2 são os mesmo que os da diabetes tipo 1. No entanto, na tipo 2, estes podem-se manter ocultos durante um maior período de tempo.
Numa pessoa normal são produzidos dois tipo de insulina, a basal, que se mantém constante ao longo do dia, e a insulina prandial, que serve de suplemento durante/após as refeições. Como já foi estudado, o organismo de um diabético insulinodependente não produz insulina, pelo que o tratamento tem necessidade de “imitar” o metabolismo de uma pessoa não diabética.
Assim sendo, o tratamento da diabetes tipo 1 consiste em insulinas de diferentes acções: lenta; intermédia; rápida; ultra-rápida. As insulinas de acção lenta e intermédia funcionam como insulina basal. A insulina de acção lenta reage no organismo durante 24 horas e a sua acção é constante enquanto a de acção intermédia só reage durante 12 horas e tem um pico de acção ao fim de quatro horas.
As insulinas de acção rápida e ultra-rápida funcionam como a insulina prandial. A principal diferença entre estas duas insulinas é a altura em que ocorre o pico de acção, ao fim de quatro horas para a insulina rápida e de duas horas para a insulina ultra-rápida.
Na diabetes tipo 2 consideram-se duas fases, a de hiperinsulinismo e a de hipoinsulismo. Na fase de hiperinsulinismo o individuo produz insulina no entanto é-lhe resistente. Nesta altura são administrados fármacos de primeira linha – insulinosensibilizadores. Já na fase de hipoinsulinismo o organismo do diabético mantém-se insulinoresistente mas deixa também de produzir insulina. Nesta fase é necessário tratar o diabético tipo 2 com insulina recorrendo ao mesmo esquema que se utiliza nos insulinodependentes.
Entre estas fases são adicionados à terapêutica do diabético, insulinosecretores que estimulam as células β a produzir insulina, estes são retirados quando o tratamento com insulina é iniciado sendo os insulinosensibilizadores mantidos.
Curiosidades da Diabetes
A diabetes tipo 1 e tipo 2 são as mais conhecidas mas existem outros tipos de diabetes como: a diabetes tipo MODY e a diabetes gestacional.
Na diabetes tipo MODY, o indivíduo apresenta sintomas semelhantes à diabetes tipo 2. Esta diabetes resulta de uma mutação genética e afecta jovens adultos, adolescentes e crianças.
Por outro lado, a diabetes gestacional surge durante a gravidez e apresenta também sintomas semelhantes à diabetes tipo 2. Geralmente desaparece, quando termina a gravidez, mas tem tendência a reaparecer, posteriormente, na forma de diabetes tipo 2, senão forem tomadas medidas de prevenção correctas.
História da Diabetes
O papiro de Ebers, escrito pelos egípcios há 3500 anos constitui a mais antiga descrição do que hoje se considera a Diabetes mellitus. No entanto, a urina com açúcar foi pela primeira vez descrita na Índia, por Suscruta, há cerca de 2400 anos.
O termo diabetes, oriundo do grego, que significa “passar através de”/”atravessar”, foi primeiramente utilizado, na nomenclatura medica, por Areteu da Capadócia há cerca de 2000 anos. Este termo deve-se à incapacidade do organismo em reter líquidos. Por outro lado, mellitus, proveniente do latim e mais tarde utilizado na nomenclatura médica, significa “com sabor a mel”.
Apesar dos diferentes diagnósticos e “tratamentos” desenvolvidos ao longo dos séculos nunca foi possível interferir no curso natural desta doença.
No entanto, só nos últimos 200 anos se começou a perceber o que é a diabetes, especificamente, em 1860 com o médico, Paul Langerhans. Este médico alemão descobriu um grupo de células no pâncreas onde mais tarde foram identificadas as células responsáveis pela produção de insulina
Em 1889 Minkowsky, cientista alemão, após a extracção do pâncreas, reproduziu experimentalmente uma diabetes em cães.
Mas o maior marco histórico da Diabetes deu-se em 1921 com os canadianos, Freserick Bauting e Charles Best (1), que conseguiram um preparado que continha insulina. Este quando administrado a um cão diabético, obteve-se uma rápida correcção da Hiperglicémia.
Iniciou-se assim uma evolução no tratamento da diabetes.
Em 1926, um médico Português - Ernesto Roma – fundou em Lisboa a primeira associaão de diabéticos do mundo – Associação Protectora dos Diabéticos Pobres.
Posteriormente descobriu-se que alguns indivíduos sintetizavam uma quantidade “normal” ou aumentada de insulina mas que eram incapazes de a utilizar.
Causas da Diabetes
Como já referimos anteriormente a diabetes tipo 1e a diabetes tipo 2 têm origens diferentes, ou seja causas diferentes.
Na diabetes tipo 2 a hereditariedade é um factor importante. Contudo, um indivíduo com historial de diabetes tipo 2 na família pode não desenvolver esta doença se adaptar um estilo de vida saudável.
Já na diabetes tipo 1, não são conhecidas causas que estejam directamente relacionadas com esta doença, sendo que apenas se conhecem situações que potenciam o desenvolvimento da mesma. Por essa razão, a diabetes tipo 1 tanto pode aparecer numa criança como num adulto, num individuo saudável ou sedentário.
Existe no entanto, uma teoria que justifica que o aparecimento da diabetes tipo 1 pode estar relacionado com agentes infecciosos ou ambientais.
No que consiste – Diabetes
A diabetes consiste na incapacidade do organismo utilizar glicose – principal fonte de energia.
A assimilação da glucose, bem como a de lípidos (gorduras) e proteínas, ao nível das células, está dependente da insulina, produzida ao nível do pâncreas.
O pâncreas é constituído por duas áreas – a endócrina e a exócrina.
A exócrina produz o suco pancreático enquanto a endócrina – constituída por dois tipos de células (as alfa e as beta) – produz as hormonas glucagon e insulina. As células alfa (α) são as produtoras de glucagon e as células beta (β) produzem a insulina.
Numa situação normal, o sistema imunitário do indivíduo reconhece, como pertencentes ao organismo, as células β. No entanto, aquando um desiquilíbrio (infeccções virais, células cancerígenas, transplantes rejeitados, etc..) no organismo, as células do sistema imunitário – linfócitos T citotóxicos – ao detectarem e destruirem as células alteradas podem perder a capacidade de reconhecer as células do próprio organismo, destruindo as células β do pâncreas. A destruição destas células, e a não regeneração das mesmas, compromete a produção de insulina, tornando o indivíduo insulinodependente – Diabetes Tipo 1.
Por outro lado, na Diabetes Tipo 2, as células β do pâncreas, por serem reconhecidas pelo sistema imunitário como pertencentes ao organismo, não são eliminadas produzindo uma quantidade normal ou acrescida de insulina – indivíduos não-insulinodependentes. Porém, estes indivíduos não conseguem assimilar esta hormona, necessitando de um tratamento à base de comprimidos que diminuem a insulinorresistência, desenvolvendo receptores nas membranas das células.
Sintomas e Tratamento sintomático da Diabetes:
Existem diversos sintomas para a diabetes mellitus tipo 1, como:
· Poliúria: Aquando valores de glicose acima dos 150mg/dL no sangue – hiperglicémia – os mecanismos de osmorregulação, a nível do rim, secretam a glicose no sangue. Desta forma, os níveis de glicose no sangue (glicemia) diminuem, aumentando a pressão osmótica. Este aumento resulta na secreção de água, o que aumenta o volume de urina;
· Polidipsia: A secreção de grandes quantidades de água para diluir a concentração de glicose na urina, activa osmoreceptores do hipotálamo, provocando sede;
· Polifagia: Apesar da presença de glicose no sangue, devido à inexistência de insulina, as células não são capazes de a utilizar, pelo que continuam a agir como se não houvesse glicose no sistema. Assim sendo, o organismo vai sentir fome porque as células vão pedir glucose ao cérebro;
· Xerostomia: Uma vez que os rins estão a recorrer à água existente nos outros sistemas para diluir a concentração de açúcar na urina, estes vão perder água, ficando secos;
· Fadiga: Como o corpo está impossibilitado de utilizar a glicose não ocorre a produção de ATP – energia química proveniente da respiração celular - levando o indivíduo a ficar mais cansado;
· Prurido no corpo: Este sintoma também está directamente relacionado com a desidratação dos tecidos, pois a água bebida está a diluir a concentração de glicose na urina, provocando comichão;
· Visão turva: Esta é provocada pela desidratação na zona dos olhos, levando a que os diferentes componentes ópticos não funcionem como seria esperado.
Todos estes sintomas estão inter-relacionados com a osmorregulação.
Os sintomas da diabetes tipo 2 são os mesmo que os da diabetes tipo 1. No entanto, na tipo 2, estes podem-se manter ocultos durante um maior período de tempo.
Numa pessoa normal são produzidos dois tipo de insulina, a basal, que se mantém constante ao longo do dia, e a insulina prandial, que serve de suplemento durante/após as refeições. Como já foi estudado, o organismo de um diabético insulinodependente não produz insulina, pelo que o tratamento tem necessidade de “imitar” o metabolismo de uma pessoa não diabética.
Assim sendo, o tratamento da diabetes tipo 1 consiste em insulinas de diferentes acções: lenta; intermédia; rápida; ultra-rápida. As insulinas de acção lenta e intermédia funcionam como insulina basal. A insulina de acção lenta reage no organismo durante 24 horas e a sua acção é constante enquanto a de acção intermédia só reage durante 12 horas e tem um pico de acção ao fim de quatro horas.
As insulinas de acção rápida e ultra-rápida funcionam como a insulina prandial. A principal diferença entre estas duas insulinas é a altura em que ocorre o pico de acção, ao fim de quatro horas para a insulina rápida e de duas horas para a insulina ultra-rápida.
Na diabetes tipo 2 consideram-se duas fases, a de hiperinsulinismo e a de hipoinsulismo. Na fase de hiperinsulinismo o individuo produz insulina no entanto é-lhe resistente. Nesta altura são administrados fármacos de primeira linha – insulinosensibilizadores. Já na fase de hipoinsulinismo o organismo do diabético mantém-se insulinoresistente mas deixa também de produzir insulina. Nesta fase é necessário tratar o diabético tipo 2 com insulina recorrendo ao mesmo esquema que se utiliza nos insulinodependentes.
Entre estas fases são adicionados à terapêutica do diabético, insulinosecretores que estimulam as células β a produzir insulina, estes são retirados quando o tratamento com insulina é iniciado sendo os insulinosensibilizadores mantidos.
Curiosidades da Diabetes
A diabetes tipo 1 e tipo 2 são as mais conhecidas mas existem outros tipos de diabetes como: a diabetes tipo MODY e a diabetes gestacional.
Na diabetes tipo MODY, o indivíduo apresenta sintomas semelhantes à diabetes tipo 2. Esta diabetes resulta de uma mutação genética e afecta jovens adultos, adolescentes e crianças.
Por outro lado, a diabetes gestacional surge durante a gravidez e apresenta também sintomas semelhantes à diabetes tipo 2. Geralmente desaparece, quando termina a gravidez, mas tem tendência a reaparecer, posteriormente, na forma de diabetes tipo 2, senão forem tomadas medidas de prevenção correctas.
Calenderização do trabalho do 2º PERÍODO
DOENÇAS AUTO-IMUNES
- Duas doenças estudadas a partir dos seguintes tópicos:
· História;
· Causas;
· No que consiste;
· Sintomas e tratamento sintomático;
· Curiosidades.
- Doenças a tratar: Diabetes tipo 1; Esclerose Múltipla.
- Objectivos: - Apresentação power point;
- Continuação do blog.
- Duas doenças estudadas a partir dos seguintes tópicos:
· História;
· Causas;
· No que consiste;
· Sintomas e tratamento sintomático;
· Curiosidades.
- Doenças a tratar: Diabetes tipo 1; Esclerose Múltipla.
- Objectivos: - Apresentação power point;
- Continuação do blog.
sábado, 19 de dezembro de 2009
Textos do 1ºPeriodo
IMUNIDADE
A imunidade consiste nos diversos mecanismos fisiológicos que o nosso corpo desencadeia para reconhecer, neutralizar e eliminar corpos estranhos e possivelmente prejudiciais à nossa saúde. Desta forma quando o organismo é invadido por um antigénio (componente molecular que desencadeia respostas especificas) desencadeiam-se mecanismos de defesa.
Cada indivíduo é biológica e bioquimicamente único, uma vez que cada célula possui glicoproteínas, macromoléculas identificadoras do indivíduo, que se localizam na superfície das células (membranas celulares) e que são a expressão de genes que existem sob diferentes formas alélicas.
Os mecanismos de defesa são não específicos, imunidade inata, ou específicos, imunidade adaptativa.
A defesa não específica corresponde a uma resposta imunitária que é igual em qualquer ser multicelular. Este tipo de defesas divide-se em duas linhas, a que impede a entrada de agentes patogénicos - primeira linha de defesa – e a que actua após a entrada de corpos - segunda linha de defesa.
A defesa específica/imunidade adaptativa é a terceira linha de defesa, adquirida pelos vertebrados com a evolução das espécies. Estes mecanismos de defesa variam tanto de espécie para espécie, como de indivíduo para indivíduo e apresentam diferentes respostas, dependentes de várias células, para distintas doenças.
A primeira linha de defesa é representada por barreiras físicas (pele) e químicas (mucosas). A segunda linha de defesa engloba a resposta inflamatória, a resposta sistémica e os interferões. A terceira linha de defesa é constituída pela imunidade humoral e pela imunidade celular.
CONSTINTUINTES CELULARES DO SANGUE
No sistema imunitário, como em todos os sistemas do organismo, o sangue desempenha uma função bastante importante, sendo constituído por plasma, hemácias (glóbulos vermelhos ou eritrócitos), plaquetas e leucócitos (glóbulos brancos).
As hemácias são responsáveis, essencialmente, pelo transporte de O2 e CO2. As plaquetas participam no processo de coagulação. Por fim, os leucócitos são os constituintes celulares indispensáveis na defesa do corpo.
A importância dos leucócitos deve-se à capacidade de atravessarem as paredes dos capilares – diapedese -, de alterarem a sua forma e de apresentarem receptores glicoproteicos na superfície das membranas.
Dentro dos leucócitos existem dois grupos, os granulares e os agranulares. Esta distinção resulta da presença ou ausência de grânulos (lisossomas) no citoplasma.
Os agranulares englobam os linfócitos (citoplasma escasso e núcleo esférico) e os monócitos (citoplasma moderadamente abundante e núcleo reniforme). Estes leucócitos têm, respectivamente, um papel fundamental na imunidade (fagocitose após se transformarem em macrófagos).
Os granulares incluem os acidófilos e os neutrófilos, que são especializados em fagocitose, e os basófilos que desempenham um papel importante na resposta inflamatória. Os acidófilos, neutrófilos e basófilos diferem entre si de acordo com a reacção a determinados corantes. Os acidófilos coram por substâncias ácidas (têm lisossomas básicos); os neutrófilos por corantes neutros (lisossomas neutros) e os basófilos reagem a corantes básicos (têm lisossomas ácidos).
A resposta imunitária depende dos fagócitos e dos linfócitos. Os fagócitos são células com capacidade fagocitária dos quais se destacam os neutrófilos e os monócitos. Estes últimos têm a capacidade de se diferenciar em macrófagos e de se espalhar pelo organismo para actuar sobre qualquer agente externo.
A fagocitose é o processo de destruição de corpos estranhos, e divide-se em três fases: adesão, ingestão e digestão.
A adesão consiste na apreensão do corpo estranho pelos receptores membranares. Desta captura resulta uma vesícula fagocítica – ingestão.
A digestão consiste na formação de um vacúolo digestivo. Este provém da união de um lisossoma, formado a partir do complexo de Golgi, com a vesícula fagocítica, originada pelos processos anteriores.
Os linfócitos dividem-se em dois tipos, que se distinguem pelos receptores membranares, os linfócitos B e T. Quando ocorre diferenciação dos linfócitos B formam-se plasmócitos que produzem anticorpos e células de memória. Os linfócitos T contribuem para a activação dos linfócitos B, destruindo células infectadas por vírus e células cancerosas. Estes vão ser utilizados pela terceira linha de defesa.
1ª LINHA DE DEFESA
A primeira linha de defesa, pertencente à imunidade inata, desenrola-se de igual maneira para todos os organismos, independentemente das vezes que estes tenham já interagido com o indivíduo. Desta linha de defesa distinguem-se as seguintes barreiras:
• Pele: A camada superficial deste tecido (epiderme) é formada por células mortas que constituem a camada córnea. No entanto, a epiderme é também composta por células especializadas na pigmentação (melanócitos, responsáveis pela defesa dos raios solares) e por células que asseguram a imunidade cutânea;
• Pêlos das narinas: Têm como objectivo constituir uma primeira barreira ao ar inspirado;
• Mucosas: revestem todas as cavidades do corpo que estão em contacto com o exterior. Nas mucosas há produção de muco que fixa os microrganismos dificultando o seu contacto com as células, além disto, também possuem Células especializadas na imunidade;
• Secreções e enzimas: as glândulas sebáceas, lacrimais, sudoríparas e salivares segregam substâncias toxicas (ex.: lisozimas nas lágrimas) para determinados antigénios de modo a impedir a sua progressão.
2ª LINHA DE DEFESA
Todas estas barreiras são eficazes mas mesmo assim é possível a entrada a microrganismos através de qualquer pequeno ferimento. Se esse for o caso a segunda linha de defesa entra em acção.
Caso ocorra a entrada de seres patogénicos verifica-se uma resposta inflamatória local e elevada actividade fagocítica.
A resposta inflamatória é caracterizada por todos os processos que visam activar o sistema imunitário e auxiliá-lo na eliminação de corpos estranhos.
Após a detecção de agentes invasores, os mastócitos produzem histaminas que causam a vasodilatação dos capilares sanguíneos facilitando o transporte dos leucócitos até aos tecidos infectados. Com a vasodilatação dá-se também a saída de plasma, que resulta do aumento da permeabilidade do vaso sanguíneo. Desta forma, dá-se aumento do fluido intersticial que origina um edema.
Nos locais inflamados acumulam-se substâncias químicas que por quimiotaxia atraem os leucócitos. Assim os neutrófilos e os monócitos atravessam as paredes dos capilares até à zona inflamada – diapedese.
Os monócitos, uma vez na zona inflamada, diferenciam-se em macrófagos, células com maior capacidade fagocítica.
Da resposta inflamatória não resulta apenas o edema, estando também associados os seguintes efeitos:
• Calor, deve-se ao aumento do fluxo sanguíneo;
• Rubor, associado à saída de fluído;
• Sensibilidade, que provêm da migração dos leucócitos;
• Dor provocada pela distensão dos tecidos devido à proliferação dos leucócitos.
A segunda linha não depende apenas da resposta inflamatória, sendo também constituída pela resposta sistémica e pelos interferões.
A resposta sistémica é o conjunto de outras reacções que assim como a resposta inflamatória vão activar o nosso sistema imunitário. O exemplo mais recorrente deste mecanismo é a febre – aumento da temperatura corporal – que é desencadeada pela associação entre substâncias produzidas pelo antigénio e pelos pirogénios produzidos por alguns leucócitos. O aumento de temperatura vai desencadear o aumento da actividade fagocítica e inibir a multiplicação de microrganismos.
Os interferões, glicoproteínas cuja função é limitar a propagação de infecções virais, são produzidos por determinadas células, aquando da infecção das mesmas. Estes ligar-se-ão às células incitando a produção de proteínas antivirais, que impedem a replicação dos ácidos nucleícos virais.
3ª LINHA DE DEFESA
A terceira linha de defesa engloba mecanismos que activando e interagindo com as duas primeiras linhas de defesa, edificam respostas adequadas a cada antigénio. Este mecanismo constitui a imunidade específica e abrange tecidos e orgãos linfóides e linfócitos.
Os orgãos linfóides dividem-se em duas categorias, os primários que são constituídos pelo Timo e pela Medula óssea vermelha (local de diferenciação e maturação dos linfócitos), e os secundários (baço, gânglios linfáticos, amígdalas e tecido linfático organizado que se estende pelo intestino delgado e apêndice) local de desenvolvimento da resposta imunitária.
As células efectoras da resposta imunitária específica são os linfócitos B e T. Ambos são originados na medula vermelha a partir das mesmas células estaminais que originaram os restantes elementos sanguíneos. No entanto, sofrem a sua maturação em diferentes locais. As células diferenciadas ao nível do timo tornam-se linfócitos T, de thymus, ao paço que os linfócitos B, de bone marrow, amadureceram ao nível da medula óssea vermelha. Os linfócitos ao amadurecerem adquirem diferentes tipos de receptores, sendo estes diferentes nos linfócitos B e nos linfócitos T, tornando-se imunocompetentes.
Os linfócitos que detectam antigénios do organismo são eliminados. Após a maturação, os linfócitos passam para a circulação sanguínea e linfática, encontrando-se em grande quantidade nos orgãos secundários, como a mucosa intestinal e as amígdalas.
Se houver uma resposta inflamatória, os linfócitos migram para o local do processo inflamatório, ocorrendo o contacto com o antigénio.
O sistema imunitário adquire linfócitos especializados no reconhecimento de vírus ou outro microrganismo, de modo a tornar o organismo imune a essa mesma doença.
As respostas imunitárias específicas podem ser divididas em dois grandes grupos:
• Imunidade mediada por anticorpos (humoral);
• Imunidade mediada por células (celular);
Que são mutuamente influenciadas.
A imunidade humoral depende do reconhecimento de diferentes antigénios sendo eficaz contra bactérias, vírus, toxinas e moléculas solúveis.
Os antigénios são reconhecidos pelos linfócitos B através de receptores membranares, que variam de linfócito para linfócito, denominados imunoglobulinas (proteínas complexas).
Desta forma, determinados linfócitos B ao contactarem com agentes exteriores sofrem uma série de modificações, resultando em plasmócitos. Estas células visam a produção de grandes quantidades de imunoglobulinas, destinadas ao meio extracelular - anticorpos - no entanto, nem todos os linfócitos B se diferenciam em plasmócitos constituindo por vezes, células de memória (células inactivas prontas a responder a qualquer momento).
Os anticorpos são constituídos por cadeias longas (pesadas) e cadeias curtas (leves). Em ambas existem regiões variáveis e constantes. As regiões constantes são semelhantes em todos os anticorpos e regulam a interacção da imunoglobulina com o sistema imunitário. As regiões variáveis são aquelas que reconhecem os epítopos (determinantes antigénicos). Nas regiões variáveis encontram-se os sítios de ligação (sequências de aminoácidos únicas para cada anticorpo).
Os anticorpos não têm a capacidade de destruir directamente os invasores antigénicos mas, sim, a capacidade de se ligarem a moléculas da superfície membranar, permitindo o reconhecimento dos microrganismos. Estes são fixados pelos anticorpos, impedindo a multiplicação ou proliferação dos agentes externos (mecanismos de acção dos anticorpos). Existem diferentes mecanismos de acção dos anticorpos, entre eles:
• Aglutinação: na parede da célula estão presentes vários antigénios. Aquando da invasão do corpo por microrganismos estranhos, produzem-se anticorpos IgG. Estes têm a capacidade de se ligar a antigénios, podendo ligar-se a duas células diferentes, formando uma rede. Com a formação da rede a célula invasora perde mobilidade sendo neutralizada.
• Precipitação: caso o antigénio seja uma molécula solúvel, formam-se complexos insolúveis, mais densos do que a molécula e os anticorpos separados, que precipitam.
• Intensificação directa da fagocitose: a membrana das células fagocíticas possui receptores específicos para o anticorpo. Estes encontram-se ligados aos epítopos das células invasoras, favorecendo a resposta fagocítica da célula.
• Neutralização: ocorre quando os anticorpos fixam vírus ou toxinas bacterianas, impedindo a sua penetração nas células. Posteriormente são destruídas por fagocitose.
Estes processos servem para aumentar a resposta inflamatória e intensificara fagocitose iniciada na defesa não específica. As imunoglobulinas podem ser divididas em 5 classes (IgG; IgM; IgA; IgD; IgE) com base nas diferenças da região constante dos anticorpos. No entanto, anticorpos de classes diferentes podem apresentar as mesmas regiões variáveis.
Contrariamente à imunidade humoral, a imunidade mediada por células tem como efectores os linfócitos T, que nunca produzem anticorpos. Estes, com a ajuda das células apresentadoras, reconhecem os nossos antigénios e os que nos são estranhos.
Este processo resulta na divisão celular dos linfócitos T, dos quais se destacam: linfócitos T auxiliares; linfócitos T supressores; linfócitos T citotóxicos. Sendo que estes últimos são os responsáveis pelo reconhecimento e destruição dos antigénios, nas células alvo. Os linfócitos T são activados contra parasitas multicelulares, fungos, células infectadas por vírus ou bactérias, células cancerosas, tecidos enxertados e orgãos transplantados.
Como já foi referido anteriormente a defesa humoral e a defesa medida por células são interdependentes, visto que os linfócitos B e T mantêm uma correlação.
Esta correlação pode ser representada por um ciclo, em que os diferentes linfócitos T, com o auxílio das IL (proteínas), vão estimular (linfócitos T auxiliar) ou inibir (linfócitos T supressor) a produção de anticorpos pelos linfócitos B. Por outro lado, os anticorpos produzidos por estes últimos, vão facilitar ou diminuir a capacidade dos linfócitos T de atacarem ou destruírem as células invasoras.
DOENÇAS AUTO-IMUNES
A terceira linha de defesa, assim como todos os mecanismos do organismo, estão susceptíveis a alterações no equilíbrio. Estas aumentam a vulnerabilidade do indivíduo a infecções ou conduzem a reacções violentas contra elementos do corpo. Desta forma, a intensidade das reacções imunitárias deve ser ajustada, ou seja, suficientemente intensa para a eliminação dos agentes patogénicos, mas não em demasia.
Normalmente, os linfócitos T que apresentam uma forte afinidade para antigénios do próprio indivíduo são eliminados ou inactivados. Estes nunca abandonam o timo, sendo impedidos de agir. No entanto, os linfócitos que não reagem aos antigénios do próprio corpo, podem devido às alterações acima referidas, diminuir a sua tolerância em relação ao organismo, originando diversas patologias – doenças auto-imunes.
IMUNODEFICIÊNCIA
Pelo contrário, existem determinadas pessoas que nascem (imunodeficiência congénita) ou desenvolvem (imunodeficiência adquirida) deficiências no sistema imunitário. Estas anomalias resultam num défice das células imunitárias.
Na imunodeficiência congénita, os indivíduos nascem sem linfócitos B e T, e esta, é considerada a deficiência do sistema imunitário de maior gravidade. Esta anomalia deve-se a um mau funcionamento da medula óssea, sendo tratável com um excerto da mesma. Em contrapartida, na imunodeficiência adquirida, aquando a concentração de um vírus, as células do sistema imunitário sofrem um decréscimo, tornando o indivíduo vulnerável a qualquer infecção exterior. A SIDA constitui um exemplo de imunodeficiência adquirida.
A imunidade consiste nos diversos mecanismos fisiológicos que o nosso corpo desencadeia para reconhecer, neutralizar e eliminar corpos estranhos e possivelmente prejudiciais à nossa saúde. Desta forma quando o organismo é invadido por um antigénio (componente molecular que desencadeia respostas especificas) desencadeiam-se mecanismos de defesa.
Cada indivíduo é biológica e bioquimicamente único, uma vez que cada célula possui glicoproteínas, macromoléculas identificadoras do indivíduo, que se localizam na superfície das células (membranas celulares) e que são a expressão de genes que existem sob diferentes formas alélicas.
Os mecanismos de defesa são não específicos, imunidade inata, ou específicos, imunidade adaptativa.
A defesa não específica corresponde a uma resposta imunitária que é igual em qualquer ser multicelular. Este tipo de defesas divide-se em duas linhas, a que impede a entrada de agentes patogénicos - primeira linha de defesa – e a que actua após a entrada de corpos - segunda linha de defesa.
A defesa específica/imunidade adaptativa é a terceira linha de defesa, adquirida pelos vertebrados com a evolução das espécies. Estes mecanismos de defesa variam tanto de espécie para espécie, como de indivíduo para indivíduo e apresentam diferentes respostas, dependentes de várias células, para distintas doenças.
A primeira linha de defesa é representada por barreiras físicas (pele) e químicas (mucosas). A segunda linha de defesa engloba a resposta inflamatória, a resposta sistémica e os interferões. A terceira linha de defesa é constituída pela imunidade humoral e pela imunidade celular.
CONSTINTUINTES CELULARES DO SANGUE
No sistema imunitário, como em todos os sistemas do organismo, o sangue desempenha uma função bastante importante, sendo constituído por plasma, hemácias (glóbulos vermelhos ou eritrócitos), plaquetas e leucócitos (glóbulos brancos).
As hemácias são responsáveis, essencialmente, pelo transporte de O2 e CO2. As plaquetas participam no processo de coagulação. Por fim, os leucócitos são os constituintes celulares indispensáveis na defesa do corpo.
A importância dos leucócitos deve-se à capacidade de atravessarem as paredes dos capilares – diapedese -, de alterarem a sua forma e de apresentarem receptores glicoproteicos na superfície das membranas.
Dentro dos leucócitos existem dois grupos, os granulares e os agranulares. Esta distinção resulta da presença ou ausência de grânulos (lisossomas) no citoplasma.
Os agranulares englobam os linfócitos (citoplasma escasso e núcleo esférico) e os monócitos (citoplasma moderadamente abundante e núcleo reniforme). Estes leucócitos têm, respectivamente, um papel fundamental na imunidade (fagocitose após se transformarem em macrófagos).
Os granulares incluem os acidófilos e os neutrófilos, que são especializados em fagocitose, e os basófilos que desempenham um papel importante na resposta inflamatória. Os acidófilos, neutrófilos e basófilos diferem entre si de acordo com a reacção a determinados corantes. Os acidófilos coram por substâncias ácidas (têm lisossomas básicos); os neutrófilos por corantes neutros (lisossomas neutros) e os basófilos reagem a corantes básicos (têm lisossomas ácidos).
A resposta imunitária depende dos fagócitos e dos linfócitos. Os fagócitos são células com capacidade fagocitária dos quais se destacam os neutrófilos e os monócitos. Estes últimos têm a capacidade de se diferenciar em macrófagos e de se espalhar pelo organismo para actuar sobre qualquer agente externo.
A fagocitose é o processo de destruição de corpos estranhos, e divide-se em três fases: adesão, ingestão e digestão.
A adesão consiste na apreensão do corpo estranho pelos receptores membranares. Desta captura resulta uma vesícula fagocítica – ingestão.
A digestão consiste na formação de um vacúolo digestivo. Este provém da união de um lisossoma, formado a partir do complexo de Golgi, com a vesícula fagocítica, originada pelos processos anteriores.
Os linfócitos dividem-se em dois tipos, que se distinguem pelos receptores membranares, os linfócitos B e T. Quando ocorre diferenciação dos linfócitos B formam-se plasmócitos que produzem anticorpos e células de memória. Os linfócitos T contribuem para a activação dos linfócitos B, destruindo células infectadas por vírus e células cancerosas. Estes vão ser utilizados pela terceira linha de defesa.
1ª LINHA DE DEFESA
A primeira linha de defesa, pertencente à imunidade inata, desenrola-se de igual maneira para todos os organismos, independentemente das vezes que estes tenham já interagido com o indivíduo. Desta linha de defesa distinguem-se as seguintes barreiras:
• Pele: A camada superficial deste tecido (epiderme) é formada por células mortas que constituem a camada córnea. No entanto, a epiderme é também composta por células especializadas na pigmentação (melanócitos, responsáveis pela defesa dos raios solares) e por células que asseguram a imunidade cutânea;
• Pêlos das narinas: Têm como objectivo constituir uma primeira barreira ao ar inspirado;
• Mucosas: revestem todas as cavidades do corpo que estão em contacto com o exterior. Nas mucosas há produção de muco que fixa os microrganismos dificultando o seu contacto com as células, além disto, também possuem Células especializadas na imunidade;
• Secreções e enzimas: as glândulas sebáceas, lacrimais, sudoríparas e salivares segregam substâncias toxicas (ex.: lisozimas nas lágrimas) para determinados antigénios de modo a impedir a sua progressão.
2ª LINHA DE DEFESA
Todas estas barreiras são eficazes mas mesmo assim é possível a entrada a microrganismos através de qualquer pequeno ferimento. Se esse for o caso a segunda linha de defesa entra em acção.
Caso ocorra a entrada de seres patogénicos verifica-se uma resposta inflamatória local e elevada actividade fagocítica.
A resposta inflamatória é caracterizada por todos os processos que visam activar o sistema imunitário e auxiliá-lo na eliminação de corpos estranhos.
Após a detecção de agentes invasores, os mastócitos produzem histaminas que causam a vasodilatação dos capilares sanguíneos facilitando o transporte dos leucócitos até aos tecidos infectados. Com a vasodilatação dá-se também a saída de plasma, que resulta do aumento da permeabilidade do vaso sanguíneo. Desta forma, dá-se aumento do fluido intersticial que origina um edema.
Nos locais inflamados acumulam-se substâncias químicas que por quimiotaxia atraem os leucócitos. Assim os neutrófilos e os monócitos atravessam as paredes dos capilares até à zona inflamada – diapedese.
Os monócitos, uma vez na zona inflamada, diferenciam-se em macrófagos, células com maior capacidade fagocítica.
Da resposta inflamatória não resulta apenas o edema, estando também associados os seguintes efeitos:
• Calor, deve-se ao aumento do fluxo sanguíneo;
• Rubor, associado à saída de fluído;
• Sensibilidade, que provêm da migração dos leucócitos;
• Dor provocada pela distensão dos tecidos devido à proliferação dos leucócitos.
A segunda linha não depende apenas da resposta inflamatória, sendo também constituída pela resposta sistémica e pelos interferões.
A resposta sistémica é o conjunto de outras reacções que assim como a resposta inflamatória vão activar o nosso sistema imunitário. O exemplo mais recorrente deste mecanismo é a febre – aumento da temperatura corporal – que é desencadeada pela associação entre substâncias produzidas pelo antigénio e pelos pirogénios produzidos por alguns leucócitos. O aumento de temperatura vai desencadear o aumento da actividade fagocítica e inibir a multiplicação de microrganismos.
Os interferões, glicoproteínas cuja função é limitar a propagação de infecções virais, são produzidos por determinadas células, aquando da infecção das mesmas. Estes ligar-se-ão às células incitando a produção de proteínas antivirais, que impedem a replicação dos ácidos nucleícos virais.
3ª LINHA DE DEFESA
A terceira linha de defesa engloba mecanismos que activando e interagindo com as duas primeiras linhas de defesa, edificam respostas adequadas a cada antigénio. Este mecanismo constitui a imunidade específica e abrange tecidos e orgãos linfóides e linfócitos.
Os orgãos linfóides dividem-se em duas categorias, os primários que são constituídos pelo Timo e pela Medula óssea vermelha (local de diferenciação e maturação dos linfócitos), e os secundários (baço, gânglios linfáticos, amígdalas e tecido linfático organizado que se estende pelo intestino delgado e apêndice) local de desenvolvimento da resposta imunitária.
As células efectoras da resposta imunitária específica são os linfócitos B e T. Ambos são originados na medula vermelha a partir das mesmas células estaminais que originaram os restantes elementos sanguíneos. No entanto, sofrem a sua maturação em diferentes locais. As células diferenciadas ao nível do timo tornam-se linfócitos T, de thymus, ao paço que os linfócitos B, de bone marrow, amadureceram ao nível da medula óssea vermelha. Os linfócitos ao amadurecerem adquirem diferentes tipos de receptores, sendo estes diferentes nos linfócitos B e nos linfócitos T, tornando-se imunocompetentes.
Os linfócitos que detectam antigénios do organismo são eliminados. Após a maturação, os linfócitos passam para a circulação sanguínea e linfática, encontrando-se em grande quantidade nos orgãos secundários, como a mucosa intestinal e as amígdalas.
Se houver uma resposta inflamatória, os linfócitos migram para o local do processo inflamatório, ocorrendo o contacto com o antigénio.
O sistema imunitário adquire linfócitos especializados no reconhecimento de vírus ou outro microrganismo, de modo a tornar o organismo imune a essa mesma doença.
As respostas imunitárias específicas podem ser divididas em dois grandes grupos:
• Imunidade mediada por anticorpos (humoral);
• Imunidade mediada por células (celular);
Que são mutuamente influenciadas.
A imunidade humoral depende do reconhecimento de diferentes antigénios sendo eficaz contra bactérias, vírus, toxinas e moléculas solúveis.
Os antigénios são reconhecidos pelos linfócitos B através de receptores membranares, que variam de linfócito para linfócito, denominados imunoglobulinas (proteínas complexas).
Desta forma, determinados linfócitos B ao contactarem com agentes exteriores sofrem uma série de modificações, resultando em plasmócitos. Estas células visam a produção de grandes quantidades de imunoglobulinas, destinadas ao meio extracelular - anticorpos - no entanto, nem todos os linfócitos B se diferenciam em plasmócitos constituindo por vezes, células de memória (células inactivas prontas a responder a qualquer momento).
Os anticorpos são constituídos por cadeias longas (pesadas) e cadeias curtas (leves). Em ambas existem regiões variáveis e constantes. As regiões constantes são semelhantes em todos os anticorpos e regulam a interacção da imunoglobulina com o sistema imunitário. As regiões variáveis são aquelas que reconhecem os epítopos (determinantes antigénicos). Nas regiões variáveis encontram-se os sítios de ligação (sequências de aminoácidos únicas para cada anticorpo).
Os anticorpos não têm a capacidade de destruir directamente os invasores antigénicos mas, sim, a capacidade de se ligarem a moléculas da superfície membranar, permitindo o reconhecimento dos microrganismos. Estes são fixados pelos anticorpos, impedindo a multiplicação ou proliferação dos agentes externos (mecanismos de acção dos anticorpos). Existem diferentes mecanismos de acção dos anticorpos, entre eles:
• Aglutinação: na parede da célula estão presentes vários antigénios. Aquando da invasão do corpo por microrganismos estranhos, produzem-se anticorpos IgG. Estes têm a capacidade de se ligar a antigénios, podendo ligar-se a duas células diferentes, formando uma rede. Com a formação da rede a célula invasora perde mobilidade sendo neutralizada.
• Precipitação: caso o antigénio seja uma molécula solúvel, formam-se complexos insolúveis, mais densos do que a molécula e os anticorpos separados, que precipitam.
• Intensificação directa da fagocitose: a membrana das células fagocíticas possui receptores específicos para o anticorpo. Estes encontram-se ligados aos epítopos das células invasoras, favorecendo a resposta fagocítica da célula.
• Neutralização: ocorre quando os anticorpos fixam vírus ou toxinas bacterianas, impedindo a sua penetração nas células. Posteriormente são destruídas por fagocitose.
Estes processos servem para aumentar a resposta inflamatória e intensificara fagocitose iniciada na defesa não específica. As imunoglobulinas podem ser divididas em 5 classes (IgG; IgM; IgA; IgD; IgE) com base nas diferenças da região constante dos anticorpos. No entanto, anticorpos de classes diferentes podem apresentar as mesmas regiões variáveis.
Contrariamente à imunidade humoral, a imunidade mediada por células tem como efectores os linfócitos T, que nunca produzem anticorpos. Estes, com a ajuda das células apresentadoras, reconhecem os nossos antigénios e os que nos são estranhos.
Este processo resulta na divisão celular dos linfócitos T, dos quais se destacam: linfócitos T auxiliares; linfócitos T supressores; linfócitos T citotóxicos. Sendo que estes últimos são os responsáveis pelo reconhecimento e destruição dos antigénios, nas células alvo. Os linfócitos T são activados contra parasitas multicelulares, fungos, células infectadas por vírus ou bactérias, células cancerosas, tecidos enxertados e orgãos transplantados.
Como já foi referido anteriormente a defesa humoral e a defesa medida por células são interdependentes, visto que os linfócitos B e T mantêm uma correlação.
Esta correlação pode ser representada por um ciclo, em que os diferentes linfócitos T, com o auxílio das IL (proteínas), vão estimular (linfócitos T auxiliar) ou inibir (linfócitos T supressor) a produção de anticorpos pelos linfócitos B. Por outro lado, os anticorpos produzidos por estes últimos, vão facilitar ou diminuir a capacidade dos linfócitos T de atacarem ou destruírem as células invasoras.
DOENÇAS AUTO-IMUNES
A terceira linha de defesa, assim como todos os mecanismos do organismo, estão susceptíveis a alterações no equilíbrio. Estas aumentam a vulnerabilidade do indivíduo a infecções ou conduzem a reacções violentas contra elementos do corpo. Desta forma, a intensidade das reacções imunitárias deve ser ajustada, ou seja, suficientemente intensa para a eliminação dos agentes patogénicos, mas não em demasia.
Normalmente, os linfócitos T que apresentam uma forte afinidade para antigénios do próprio indivíduo são eliminados ou inactivados. Estes nunca abandonam o timo, sendo impedidos de agir. No entanto, os linfócitos que não reagem aos antigénios do próprio corpo, podem devido às alterações acima referidas, diminuir a sua tolerância em relação ao organismo, originando diversas patologias – doenças auto-imunes.
IMUNODEFICIÊNCIA
Pelo contrário, existem determinadas pessoas que nascem (imunodeficiência congénita) ou desenvolvem (imunodeficiência adquirida) deficiências no sistema imunitário. Estas anomalias resultam num défice das células imunitárias.
Na imunodeficiência congénita, os indivíduos nascem sem linfócitos B e T, e esta, é considerada a deficiência do sistema imunitário de maior gravidade. Esta anomalia deve-se a um mau funcionamento da medula óssea, sendo tratável com um excerto da mesma. Em contrapartida, na imunodeficiência adquirida, aquando a concentração de um vírus, as células do sistema imunitário sofrem um decréscimo, tornando o indivíduo vulnerável a qualquer infecção exterior. A SIDA constitui um exemplo de imunodeficiência adquirida.
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